Un maratón es una prueba física seria no solo para los ancianos, sino también para los jóvenes. Los médicos y cardiólogos del deporte no están seguros de la "utilidad" de tales ejercicios. Estudios recientes han revelado los mecanismos subyacentes a los peligros de un maratón. Los científicos también propusieron nuevos métodos para la prevención del ataque cardíaco en corredores de maratón.
¿Cuál es el peligro de un maratón para el músculo cardíaco?
Una consecuencia peligrosa de los deportes extremos es un aumento en la concentración de marcadores cardíacos que se observan con el infarto de miocardio y la insuficiencia cardíaca. Estos incluyen troponina I o T, que se secretan de las células muertas del músculo cardíaco a la sangre.
Otros marcadores son la creatina quinasa (especialmente la isoenzima MB) y la mioglobina.
Ambas sustancias también se encuentran en el músculo esquelético, por lo que un aumento no es un signo seguro de daño al músculo cardíaco.
¿Qué marcadores sanguíneos aumentan con mayor frecuencia en los atletas?
Un equipo de científicos de Madrid examinó los marcadores del corazón en 63 corredores aficionados antes y después de una carrera de larga distancia. Los investigadores han elegido atletas que son similares en edad, peso corporal y experiencia. Los atletas se dividieron en 3 grupos según la distancia de carrera: carrera de diez kilómetros, media maratón o maratón.
Un marcador de insuficiencia cardíaca crónica es la hormona NTproBNP. OH se secreta desde la aurícula hacia el torrente sanguíneo con un aumento de la actividad física. Se tomaron muestras de sangre antes y después de la competencia.
Según del Coso, después de la carrera hubo un aumento en los indicadores específicos de un ataque cardíaco. La troponina se elevó de manera particularmente clara. Los valores medidos fueron órdenes de magnitud más bajos que después de un ataque cardíaco.
Sin embargo, los resultados muestran que el estrés causa daño a corto plazo al músculo cardíaco.
NTproBNP es un marcador de insuficiencia cardíaca, cuyo aumento en la concentración indica sobrecarga del músculo cardíaco. El aumento de esta hormona fue dosis dependiente. Una carrera de diez kilómetros afectó al corazón menos que un maratón.
Después de la carrera, se observó la normalización de todos los marcadores cardíacos.
El daño permanente podría detectarse utilizando imágenes de resonancia magnética del corazón. El método es relativamente nuevo y la cantidad de investigación aún es pequeña. Sin embargo, algunos atletas extremos experimentaron un aumento de la fibrosis.
Debido a la popularidad de los maratones, esta pregunta tarde o temprano será objeto de investigación epidemiológica.
¿Qué tan comunes son los paros cardíacos?
En el maratón de Boston del año pasado 3 personas colapsaron más allá de la línea de meta. Los cardiólogos en los 3 fueron diagnosticados con trombosis coronaria aguda en la clínica, es decir infarto de miocardio.
En el primer hombre de 45 años, la angiografía coronaria mostró un 70% de estenosis arterial. Esta sección de la arteria coronaria izquierda estaba completamente cerrada en el segundo hombre de 55 años.
El tercer hombre de 49 años incluso tenía una enfermedad grave de 3 vasos con un desplazamiento de la arteria coronaria periférica izquierda. Se suponía que este paciente debía reanimarse en caso de shock cardíaco, pero después de 8 días pudo salir de la clínica con tres stents. Otros 2 pacientes recibieron solo un stent.
Tres casos reportados por Navin Kapoor del centro de investigación son una excepción.
La base de datos, que fue estudiada por especialistas, incluyó todas las competiciones de maratón y medio maratón en los EE. UU. Para 2000-2010. Entre 10,9 millones de participantes, se detectaron 59 paros cardíacos repentinos.
40 de ellos, según Aaron Baggish del Hospital de Massachusetts, se debieron a la maratón y la media maratón. Esto conduce a una tasa de incidencia de 0,54 por 100.000 participantes, lo que no es un indicador notablemente alto.
¿Es posible prevenir el daño cardíaco causado por el estrés?
El fragmento HDAC4 puede proteger al corazón del daño causado por el estrés fisiológico temporal.
El secreto, dicen los científicos, es la constante pausa entre correr.
Si hay menos descanso, entonces la actividad de la proteína quinasa A se reduce significativamente. Como resultado de la carga continua, el fragmento HDAC4 desaparece. El metabolismo de las células del músculo cardíaco usa más azúcar que grasa para obtener energía.
Pero no es la producción de energía alterada lo que enferma al corazón, sino los azúcares asociados con las proteínas. Algunas de estas proteínas modificadas con azúcar alteran el metabolismo del calcio en el corazón.
